NEWARK, États-Unis : Dans les cas de péri-implantite qui persistent malgré un traitement antimicrobien standard, les facteurs empêchant la résolution de la réponse de l’hôte restent mal compris. Des particules de titane issues des implants ont été associées à l’inflammation péri-implantaire, mais la manière dont elles pourraient contribuer à la persistance de la maladie n’a pas encore été clairement élucidée. Une nouvelle étude menée par la Rutgers School of Dental Medicine à Newark s’est penchée sur cette lacune et rapporte un mécanisme pouvant aider à expliquer pourquoi un traitement antimicrobien seul peut être insuffisant dans certains cas. Ces résultats présentent également une importance clinique pour les chirurgiens-dentistes.
L’étude déplace l’attention de la composante microbienne de la péri-implantite vers la surface implantaire. Les biofilms bactériens peuvent corroder les surfaces des implants en titane, libérant des particules microscopiques dans les tissus péri-implantaires. Des particules de titane peuvent également être libérées lors des visites de maintenance péri-implantaire, lorsque des instruments destinés aux dents naturelles sont utilisés sur les implants, ainsi que lors des procédures employées pour traiter une péri-implantite déjà installée. Les chercheurs ont étudié le devenir de ces particules une fois qu’elles pénètrent dans les tissus péri-implantaires. Ils ont constaté que ces particules peuvent interférer avec la fonction des macrophages, réduisant la capacité de ces cellules immunitaires à phagocyter et détruire les bactéries, et favorisant une réponse inflammatoire persistante associée à la destruction osseuse.
« Pour la première fois, nous montrons pourquoi tous les traitements antibiotiques efficaces autour des dents ne fonctionnent pas autour des implants », a déclaré le professeur Georgios Kotsakis, auteur principal de l’étude, doyen adjoint chargé de la recherche clinique et directeur de la recherche au département de biologie orale de l’école de médecine dentaire, dans un communiqué de presse de l’université. « Maintenant que nous connaissons la cause, nous pouvons commencer à développer des approches thérapeutiques », a-t-il ajouté.
Une fois libérées dans les tissus péri-implantaires, les particules de titane peuvent se lier aux toxines bactériennes, puis être internalisées par les macrophages. Comme ces particules métalliques ne sont pas dégradables, les cellules peuvent entrer dans un état inflammatoire hyperactif et devenir moins efficaces pour éliminer les bactéries. Dans des expériences de laboratoire menées dans le cadre de l’étude, les macrophages exposés à des particules de titane ont phagocyté significativement moins de bactéries que les cellules non exposées.
« Ces particules sont de petits aimants qui attirent les toxines bactériennes et détournent le système immunitaire, l’empêchant d’éliminer les bactéries », a souligné le professeur Kotsakis.
L’équipe de Rutgers teste désormais des candidats médicaments ciblant cette même voie dans les cellules humaines. En cas de succès, de telles approches thérapeutiques pourraient compléter les stratégies antimicrobiennes et mécaniques existantes, en modulant la réponse inflammatoire, plutôt qu’en ciblant uniquement les bactéries.
Pour les cliniciens, le fait que la libération de particules de titane puisse rendre la péri-implantite plus difficile à résoudre, a une importance directe pour la maintenance implantaire et le traitement de la péri-implantite. Les actes d’instrumentation susceptibles d’endommager les surfaces implantaires peuvent s’ajouter au processus biologique que le traitement vise à contrôler. L’étude apporte ainsi une explication biologique étayant les protocoles de maintenance spécifiques aux implants et à une instrumentation prudente et adaptée.
L’étude, intitulée « Implant-dérive titanium particules impair macrophage bactériale clearance via TRPC1 and lysosomal dysfonction », a été publiée en ligne dans le numéro d’avril de PNAS Nexus.
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